以下の内容は、Winning the Fightウェブサイトから取得して再利用したものです。. グルタミン酸、ALS、細胞死Deanna Protocol Metabolic Planの基礎を理解するためには、まず神経変性疾患全般、特にALSの病理を考慮しなければなりません。. この細胞外グルタミン酸の増加は、隣接する健康な運動ニューロンを死滅させ、破裂させ、そしてより多くのグルタミン酸を細胞外空間に放出させ、それはさらに多くの隣接細胞を殺すであろう。. ALSにおけるこのいわゆるグルタミン酸の嵐は、指数関数的な割合で細胞死を引き起こす. (過剰な細胞外グルタミン酸を介した細胞死の広がりは、外傷性脳損傷などの他の神経変性疾患ですでに証明されています.
しかしながら、我々は、疾患/状態にかかわらず、全ての細胞が、それらが死ぬときにグルタメートを放出し、そして過剰な細胞外グルタメートが隣接する細胞を殺すことを知っている。. Tedoneは、ALSの過剰な細胞外グルタミン酸塩への曝露がどういうわけか、それらの各々のクレブス周期を中断することによって近隣の健康なニューロンを殺すという仮説を立てます. Tedoneの仮説は、このクレブスサイクルの中断が細胞死の主な原因であると考えています. 結局のところ、細胞が効率的にエネルギーを生産することができないとき、彼らは死にます. Deanna Protocol Metabolic PlanがALSの細胞外グルタミン酸による細胞死を防ぐのに役立つ方法Deanna Protocol Metabolic Plan(DP計画)はALSの過剰な細胞外グルタミン酸を中和するか?いいえ. DP計画は、ニューロンのクレブスサイクルにアルファ - ケトグルタル酸(AKG)を送達します. AKGの増加は彼らのミトコンドリアが不健康な量の細胞外グルタミン酸にさらされているにもかかわらず、細胞が生き続けるのを助けるのに十分なエネルギーを生産することを可能にします. Tedone、彼らは、罹患細胞または損傷細胞における細胞膜の透過性が変化し、AKGが細胞を透過することを可能にすることを見出した. AKGは罹患細胞にのみ入るという事実のために、この物質は必要とされる場所にのみ行く。. 詳細については、Deanna Protocolが機能する理由についての記事全文をお読みください。.
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May 2019
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